呼吸运动周期中成人上呼吸道形态的动态观察

目的 观察正常人和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea syncirome，OSAS)患者在呼吸运动周期中上呼吸道的形态学变化，比较正常人和OSAS患者间的差别。方法 经PSG确诊的OSAS患者共34人，年龄性别相近的正常成年人30人，以纤维内窥镜观察清醒平静呼吸时上呼吸道的形态变化，对受试者上呼吸道吸气和呼气时的形态分别拍照，利用计算机图像测量分析技术计算吸气和呼气之间上呼吸道形态学改变的幅度，比较正常人和OSAS患者间的差别。结果 正常人和OSAS患者，均表现为吸气时上呼吸道横截面积明显缩小，吸气中期达到最小，呼气开始则横截面积增大，呼气中期达到最大。OSAS患者在呼气和吸气间的改变幅度明显大于正常对照组，左右径的改变幅度大于前后径。软腭后区的改变幅度大于舌后区。结论 呼吸运动周期中上呼吸道的形态存在周期性的变化，OSAS患者的变化幅度明显大于正常对照者，这种较大的变化幅度是OSAS患者睡眠中发生上呼吸道阻塞的基础。     

平肝熄风汤对大鼠脑出血后活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响

目的:观察大鼠脑出血后血肿周围神经元活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达情况及血肿变化,并评估平肝熄风汤的干预作用。方法:实验于2003-10在湘雅医院中西医结合研究所进行。用Ⅶ胶原酶脑内立体定位注射诱导大鼠脑出血模型,免疫组化检测血肿周围活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达,同时用量度尺测量大鼠血肿的最大直径。结果:Ⅶ胶原酶造模后模型组血肿周围于6h出现阳性表达细胞,1d阳性细胞计数达高峰,3d出现轻度下降,5d明显下降。与假手术组比较差异明显(P<0.01)。平肝熄风汤组与同时间点模型组比较:6h计数无明显差异,1,3,5d均存在明显差别(P<0.01)。造模后血肿于1d达到最大,3d有所变小,5d变小明显;治疗组在1d时与模型组比较血肿缩小明显(P<0.05),3,5d缩小更明显(P<0.01)。结论:大鼠脑出血后血肿周围神经元活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3明显活化,平肝熄风汤能抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活化,阻止神经元的凋亡,同时促进血肿吸收。     

粘着斑激酶磷酸化与大鼠血管内膜剥脱术后血管新生内膜中细胞增生程度的相关性

背景: 粘着斑激酶磷酸化参与细胞增殖、迁移与凋亡的调节过程。在血管再狭窄发生过程中, 粘着斑激酶是否参与、介导了血管平滑肌细胞的迁移与增殖目前尚未见报道。目的: 分析粘着斑激酶磷酸化与大鼠血管内膜剥脱术后血管重塑的关系。设计: 随机对照动物实验。单位: 咸宁学院心血管病研究所、深圳市慢性病防治院和华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科。材料: 实验于 2005- 03/05 在武汉同济医院心血管实验室完成。选用雄性 Wistar 大鼠 40 只, 动物实验符合动物伦理学要求。方法: ①将 40 只大鼠按随机数字表法分为 5 组(n =8), 即非内皮剥脱对照组、内皮剥脱术后 4 d、8 d、16 d 和 24 d 组。②后 4 组建立大鼠主动脉内皮剥脱术后再狭窄模型, 分别于术后 4, 8, 16 和 24 d 取内膜剥脱部位血管段进行形态学观察, 以出现形态学变化作为模型成功的依据; 应用 Western blolt 方法检测粘着斑激酶总含量及磷酸化粘着斑激酶含量。以结扎左颈总动脉的大鼠胸腹主动脉作为对照。主要观察指标: 各组大鼠主动脉粘着斑激酶及磷酸化粘着斑激酶表达水平。结果: 40 只大鼠全部进入结果分析。①非内皮剥脱对照组大鼠主动脉血管可检测到少量粘着斑激酶, 主要是以非磷酸化形式存在; 内皮剥脱术后 4 d 组粘着斑激酶和磷酸化粘着斑激酶含量均显著高于非内皮剥脱对照组(P < 0.05) 。随着损伤时间的延长, 粘着斑激酶和磷酸化粘着斑激酶含量显示相同的变化趋势。但粘着斑激酶在术后第 8 天达到峰值,一直持续到术后第 16 天, 此后开始下降; 磷酸化粘着斑激酶峰值出现在术后 16 d, 在峰值水平上持续时间较短。②形态学观察显示, 术后 8 d 可见新生内膜中局灶性细胞增殖, 术后 16～24 d 内膜呈弥漫性增厚。结论: 粘着斑激酶参与大鼠血管内膜剥脱术后血管重塑, 血管新生内膜中细胞增生程度与磷酸化粘着斑激酶及粘着斑激酶总含量的变化密切相关。     

Impaired Inflammatory Responses in the Reverse Arthus Reaction Through Genetic Deletion of the C5a Receptor

We recently demonstrated that gene-targeted disruption of the C5a anaphylatoxin receptor prevented lung injury in immune complex–mediated inflammation. In this study, we compare the effect of C5aR deficiency in immune complex–induced inflammation in the peritoneal cavity and skin with the results derived from our immune complex alveolitis model. C5aR- deficient mice exhibit decreased migration of neutrophils and decreased levels of TNF-α and interleukin 6 in the peritoneal reverse passive Arthus reaction compared to their wild-type littermates. In the reverse passive Arthus reaction in the skin the C5aR was also required for the full expression of neutrophil influx and edema formation; C5aR-deficient mice showed reduced neutrophil migration and microvascular permeability changes. In contrast to our studies in immune complex–induced lung inflammation, C5aR deficiency does not completely prevent injury in the peritoneal cavity and skin. These data indicate a dominant role for the C5aR and its ligand in the reverse passive Arthus reaction in the lung and a synergistic role together with other inflammatory mediators in immune complex–mediated peritonitis and skin injury.     

Regulation of pulmonary fibrosis by chemokine receptor CXCR3

CXC chemokine receptor 3 (CXCR3) is the receptor for the IFN-gamma-inducible C-X-C chemokines MIG/CXCL9, IP-10/CXCL10, and I-TAC/CXCL11. CXCR3 is expressed on activated immune cells and proliferating endothelial cells. The role of CXCR3 in fibroproliferation has not been investigated. We examined the role of CXCR3 in pulmonary injury and repair in vivo. CXCR3-deficient mice demonstrated increased mortality with progressive interstitial fibrosis relative to WT mice. Increased fibrosis occurred without increased inflammatory cell recruitment. CXCR3 deficiency resulted in both a reduced early burst of IFN-gamma production and decreased expression of CXCL10 after lung injury. We identified a relative deficiency in lung NK cells in the unchallenged CXCR3-deficient lung and demonstrated production of IFN-gamma by WT lung NK cells in vivo following lung injury. The fibrotic phenotype in the CXCR3-deficient mice was significantly reversed following administration of exogenous IFN-gamma or restoration of endogenous IFN-gamma production by adoptive transfer of WT lymph node and spleen cells. Finally, pretreatment of WT mice with IFN-gamma-neutralizing Ab's enhanced fibrosis following lung injury. These data demonstrate a nonredundant role for CXCR3 in limiting tissue fibroproliferation and suggest that this effect may be mediated, in part, by the innate production of IFN-gamma following lung injury.     

双频双导管超声碎石系统治疗肾结石疗效分析

目的:评价超声引导经皮肾镜双频双导管碎石术处理复杂性上尿路结石的疗效。方法:78例82侧肾结石患者均在超声引导下穿刺建立F24经皮肾通道,采用双频双导管碎石系统(cyberwand)进行碎石和清石。结果:全部患者均获得手术成功,77侧行单通道取石,5侧行双通道取石,平均手术时间(79.8±43.2)min,平均结石处理时间为(42.0±17.3)min。总体结石清除率为90.2%(74/82)。3例患者接受输血,其中2例行选择性肾动脉栓塞治疗控制出血,无严重感染患者。结论:经皮肾镜结合双频双导管碎石系统处理肾结石碎石高效安全,并发症少。     

新型覆膜支架在腹主动脉瘤腔内修复中的应用

目的 总结腹主动脉瘤腔内修复术使用Endurant支架的经验及体会.方法 回顾分析2010年5月至2011年5月北京协和医院血管外科收治的19例肾下腹主动脉瘤使用Endurant支架行腔内修复术的病例特点、术后并发症和近期随访结果.结果 19例患者均获得手术成功,其中9例为复杂解剖形态的病例.术中同时进行的肾动脉支架、髂内动脉栓塞和髂动脉扩张也均获得成功.术后无Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ型内漏发生,4例残余Ⅱ型内漏留待观察.围手术期无死亡病例,30 d并发症主要包括血栓消耗性凝血功能障碍,心肌梗死合并心衰,伤口感染和血肿.全组随访1～12个月,无死亡病例.8例患者完成至少1次CT动脉重建(computer tomography angiography,CTA)检查,5例动脉瘤体直径缩小,3例无改变.1例患者出现单侧髂腿延长支闭塞,行股股动脉转流.1例患者出现继发性ⅠB型内漏,继续观察.结论 腹主动脉瘤腔内修复术使用Endurant支架安全,有效.Endurant支架增加了对于复杂解剖形态的病例的手术成功率,近期疗效满意.     

椎间盘源性腰痛研究进展

椎间盘源性下腰痛是引起慢性下腰痛的主要原因,它是由椎间盘自身内部结构的变化引起的腰痛,椎间盘外部结构是正常的。对于大多数患者,非手术治疗仍是主要方法,对于慢性失能性椎间盘源性下腰痛,通过非手术治疗无效,应考虑外科治疗。微创治疗是简单有效的治疗手段。本文对其概念、分型、发病机制及治疗进行综述。     

陈旧性与新鲜性压缩骨折行椎体成形术的临床对比研究

【摘要】 目的 回顾性对比研究陈旧性与新鲜性椎体压缩性骨折行经经皮椎体成形术(percutaneouss vertebra plasty,PVP)后的临床效果。 方法 对24例老年骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折患者行PVP治疗,将研究对象按陈旧性骨折和新鲜性骨折分为2组,分别拍摄2组术前、术后标准正侧位X线片,从而对骨折椎体高度的恢复、后凸畸形的矫正及疼痛视觉模拟量表（visual analogue scale, VAS）评分进行研究对比。 结果 所有患者术后平均随访6个月,无严重并发症发生。2组患者术后疼痛缓解且恢复良好,均恢复日常活动能力。但陈旧性压缩性骨折患者术后椎体高度恢复和后凸畸形的矫正程度均不如新鲜性骨折患者。 结论 PVP术操作简单、创伤小,对于骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗效果明显,尤其对新鲜骨折效果显著,且对于缓解陈旧性骨折疼痛症状也有良好效果。     

应高度重视对椎间盘源性腰痛的研究

慢性腰痛是一个严重的医学和社会问题,是引起劳动力丧失的常见原因之一。据估计,80%人口在一生中的某个时刻会患腰痛,任一时刻有18%的人群正患腰痛。